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El CBD próximo archienemigo del Alzheimer

Hija, ¿como se llamaba ese señor alemán que me esconde las cosas?

La enfermedad del Alzehimer (EA), es un proceso neurodegenerativo dependiente de la edad y distinto del envejecimiento celular normal, es una enfermedad que cada vez afecta a más población, y más temprana edad.

El comienzo o génesis de la enfermedad, así como las distintas formas de virulencia que presenta , tienen aún muchas lagunas por cubrir y hasta ahora solo se han encontrado determinados patrones hormonales y proteicos alterados, que junto con las evidencias morfológicas , nos permiten establecer hipótesis que ayudan a seguir líneas de investigación para su tratamiento.

La EA se caracteriza morfológicamente por :

-Presencia de placas seniles , depósitos producidos por la sobreproducción de diferentes especies de beta-amiloide (AB) en la sustancia gris del cerebro . Se asocian con la degeneración de las estructuras neuronales, así como una abundancia de microglía y astrocitos.

-Presencia de ovillos neurofibrilares (conglomerado anormal de proteínas compuesto por pequeñas fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas) compuesto en su mayoría por isoformas de la proteína tau hiperfosforilada , esta hiperfosforilación causa un agregado patológico con características insolubles, aunque aún no se comprende completamente el mecanismo de formación de estos ovillos.

Una tendencia de opinión propone que, tanto beta-amieloide como la proteína tau hiperfosforilada promueven el proceso patológico de una forma exponencial una vez que estas proteínas anormales se acumulan en el cerebro.

Además de estas características patológicas, son muchas las alteraciones que convergen en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer, incluyendo factores genéticos y ambientales; factores vasculares y patologías que acompañan y empeoran los síntomas de la enfermedad.

Investigadores han realizado publicaciones de estudios enfocados al papel que juega el sistema endocannabinoide en esta enfermedad, en los que se manifiestan:

1- Una reducción significativa de los receptores CB1 en las áreas corticales y neuronas distantes a las placas seniles, que puede tener relación con un mal funcionamiento de FAAH, una enzima encargada de regular las actividades que comprenden tanto la producción como la degradación de la anandamina (AEA, endocannabinoide afín a los receptores CB1) y cuya sobreexpresión pueden tener al menos dos consecuencias que benefician la progresión de la enfermedad:

-limitación de producción y/o disponibilidad de AEA (anandamina)

-aumento de moléculas pro-inflamatorias inducidas por metabolitos de la AEA al degradarse.

2- Un aumento significativo de los niveles de receptores CB2 en el cerebro afectado por la enfermedad que se correlaciona con:

-niveles de la proteína tau fosforilada (cuya producción anormal se cree responsable y/o participante en la formación de los ovillos fibrilares).

-la deposición de placa senil.

Esta correlación nos sugiere que los receptores CB2 pueden estar mediando una función reguladora de respuesta anti-inflamatoria, sistema inmune, y mecanismos neuro-protectores.

Así, los cannabinoides exógenos se han propuesto como nuevas potentes herramientas capaces de atenuar los procesos de la enfermedad subyacente, mejorando así tanto la sintomatología como ralentizando la progresión de la enfermedad.

Acciones del CBD en la enfermedad de Alzheimer (EA):

  1. Acción anti-inflamatoria: responsable de la reducción significativa de la producción de beta-amiloide debido a su capacidad para eliminar especies reactivas de oxígeno , reducir la peroxidación de lípidos y la inhibición de GSK3 ,proteína implicada en diversos tipos de enfermedades como el alzheimer, la diabetes de tipo II, inflamación del cáncer y trastorno bipolar.

  2. Acción reguladora: disminuye o reduce la hiperfosforilación de la proteína tau, que como recordareis, es responsable y/o participante de la formación de los ovillos fibrilares.

  3. Acción neuro-protectora:

-Protege a las neuronas de la toxicidad del glutamato (sustancia que utilizan la neuronas más sensibles en la Enfermedad del Alzheimer (EA) como neurotrasmisor),ya que la excesiva estimulación de receptores glutamatérgicos puede causar muerte

neuronal por mecanismos excitotóxicos (toxicos externos a las células)

-Protege también de la alteración citoesqulética (esqueleto o estructura celular), efecto que ocurre independiente del receptor CB1.

-Además de estas acciones también se cree que el cannabidiol promueve el crecimiento de nuevo tejido neural o neurogénesis en el hipocampo, regíon cerebral muy afectada por la enfermedad de Alzheimer.

En los enfermos de Alzhéimer, la rápida destrucción del tejido neural causa efectos neurológicos devastadores, y los procesos normales de la neurogénesis son interrumpidos por la presencia de beta-amiloide. Por lo tanto desarrollar terapias, que como con el CBD puedan estimular la neurogénesis, y bloquear la sobreproducción de beta-amiloide, puede retrasar la progresión de la enfermedad o incluso revertir los síntomas, hasta cierto punto.

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